- Sinal de Courvoisier Terrier: presença de vesícula biliar palpável em paciente ictérico é sugestiva de neoplasia maligna, na maioria das vezes se localiza na cabeça do pâncreas.
- Sinal de Murphy: vesícula não palpável na presença de dor a palpação do ponto cístico. Paciente em decúbito dorsal, o examinador comprime o polegar esquerdo no ponto cístico, enquanto a face palmar se apoia sobre o flanco. Pede ao paciente para inspirar profundamente, quando ele enche o peito de ar o diafragma empurra o fígado e a vesícula. Em caso de dor, o paciente interrompe o movimento respiratório e reclama da sensação dolorosa. É comum na colelitíase e na colecistite.
Obs: Ponto Cístico: ângulo entre o RCD e a borda lateral do reto abdominal. Para facilitar, pode-se usar a borda subcostal direita e a linha hemiclavicular como parâmetro.
PRINCIPAIS PATOLOGIAS CLÍNICAS ASSOCIADAS:
Hepatites: As lesões hepatocelulares podem ser agudas ou crônicas. Várias causas podem levar ao quadro de hepatite aguda, entre elas: hepatites virais (principalmente pelos vírus A, B e C), hepatotoxinas (etanol, ácido acetaminofeno, cogumelo venenoso), medicamentos (isoniazida, alfa-metildopa), doenças metabólicas (Doença de Wilson, síndrome de Reye), relacionada a gestação, entre outros. Já em relação às hepatites crônicas, estas podem ser por: hepatites virais (B e C), hepatotoxinas (etanol, cloreto de vinil, vitamina A), hepatite auto-imune, doenças metabólicas (hemocromatose, deficiência de alfa1-antitripsina).
Hepatites Agudas: A hepatite viral aguda é uma síndrome clinica distinta que pode ser causada por cinco diferentes vírus não relacionados: Vírus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D ou delta (HDV) e E (HEV).
A doença é caracterizada clinicamente por sintomas de mal-estar, náusea, falta de apetite, dor abdominal vaga e icterícia; bioquimicamente, por elevações abruptas dos níveis séricos de bilirrubina e aminotransferases; sorologicamente, pelo aparecimento do genoma viral no fígado e no soro, seguido do desenvolvimento de anticorpos aos antígenos virais; e, histologicamente, por graus variados de necrose hepatocelular e inflamação.
Em geral, a hepatite viral aguda é autolimitada e regride completamente sem lesão hepática residual ou replicação viral. Algumas formas podem persistir com lesão hepática crônica. O curso da hepatite aguda é altamente variável e sua gravidade pode variar desde uma infecção assintomática até uma doença grave e fulminante.
Os sintomas podem variar de acordo com as fases da doença:
- Fase pré-ictérica: 1 a 3 semanas. Sintomas inespecíficos, tais como náuseas, fadiga, inapetência e leve dor em hipocôndrio direito.
- Fase ictérica: icterícia, sintomas de fadiga e náusea se agravam. Se o grau de icterícia for grave, pode haver acolia e prurido. Os níveis do vírus começam a decair no soro e no fígado.
- Fase de convalescença: retorno do apetite, normalização das elevações séricas de bilirrubina e aminotransferases e pela depuração do vírus. As complicações incluem infecção crônica, insuficiência hepática fulminante, hepatite recorrente ou colestática e síndromes extra-hepáticas. ·
Colelitíase: Existem três tipos diferentes de cálculos biliares, eles podem ser: de colesterol, mistos e pigmentados (negros ou marrons). São fatores de risco para o desenvolvimento de colelitíse: idade (entre 30 e 40 anos), sexo feminino, paridade (multíparas), obesidade, hiperglicemia, entre outros.
Os sintomas causados pelos cálculos frequentemente são inespecíficos e incluem náuseas, distensão abdominal e dor no quadrante superior direito. A cólica biliar é descrita como dor epigástrica ou no quadrante superior direito, que ocorre após 15 a 30 minutos após uma refeição, frequentemente irradia para dorso, é imprevisível e intensa e geralmente constante. A dor persiste por 3 a 4 horas e pode estar associada a náuseas e vômitos.
A ultrassonografia do quadrante superior direito diagnostica de forma não invasiva os cálculos biliares em 95% dos casos. O sinal de Murphy também é útil e pode ser constatado durante o exame físico e a ultrassonografia. ·
Coledocolitíase: Os cálculos do ducto biliar comum podem descer da vesícula biliar ou subir novamente em um ducto biliar comum dilatado, tortuoso, devido a infecção ou estase biliar, ou podem ocorrer em pacientes pós-colecistectomia.
A apresentação clinica é colangite, pancreatite ou obstrução biliar; cálculos grandes, obstrutivos, podem causar icterícia. A colangite bacteriana aguda é uma emergência médica, e apresentam a tríade de Charcot: dor abdominal, icterícia e febre com calafrios.
Cirrose Biliar Primária (CBP): É uma colangiopatia autoimune obliterativa lentamente progressiva, que afeta os ductos biliares de pequeno e médio calibres. Leva a ductopenia, fibrose progressiva, colestase e insuficiência hepática. Ocorre predominantemente em mulheres, entre 20 e 60 anos. Cerca de 60% dos pacientes com CBP são assintomáticos no momento do diagnóstico.
Os sintomas mais comuns são: fadiga (50%) e prurido (30%). O prurido frequentemente é relatado pela primeira vez na gestação, mas persiste após o parto, sendo assim, os pacientes procuram primeiramente um dermatologista. Alem das características de colestase, múltiplas síndromes clínicas são associadas com CBP e são sugestivas para uma origem imunológica.
Pancreatite: A pancreatite aguda é uma doença inflamatória do pâncreas, caracterizada por episódios de dor abdominal e elevação dos níveis séricos de amilase e lípase. Em contraste com a pancreatite crônica, que se caracteriza por alterações da estrutura do pâncreas e pela persistência da disfunção após a correção da causa precipitante, a doença aguda distingue-se pela completa restituição morfológica e funcional do pâncreas após a correção dos fatores desencadeantes. Pode ser causada por ingestão excessiva de álcool, por cálculos biliares, obstrução pancreática, medicamentos e toxinas, traumatismos, entre outros.
Os sintomas típicos são: dor abdominal, náusea e êmese. A dor ocorre primeiro e permanece constante, sem padrão para surgimento e desaparecimento, localiza-se no epigastro, e irradia-se para a parte média o dorso, prolongando-se de horas a dias, não sendo aliviada pelo vômito. Pode ocorrer icterícia mesmo em casos sem pancreatite induzida por cálculo, hipotensão, taquipneia, taquicardia e hipertermia com febre abaixo de 38,5ºC. Em casos graves de pancreatite necrosante hemorrágica, pode ser encontrado o sinal de Grey-Turner (equimose nos flancos) e Sinal de Cullen (equimose periumbilical).
Neoplasias do Pâncreas: Podem ser benignas ou malignas, surgem tanto nos tecidos ductais quanto no parênquima propriamente dito, originando das células acinares ou do tecido conjuntivo. As neoplasias benignas são representadas pelos adenomas, que não têm grandes repercussões clínicas, a não ser pelas compressões que podem causar. As neoplasias malignas podem ser primarias ou secundárias (metastáticas). As mais comuns são neoplasias primárias originadas nos ductos sendo os adenocarcinomas de células ductais responsáveis por 75% dos cânceres não-endócrinos do pâncreas, e a localização mais frequente é na cabeça do pâncreas (60%).
Os principais sintomas são: dor, anorexia, astenia e perda ponderal. A icterícia é o sinal mais característico da doença. Tem caráter progressivo, observando-se altas taxas de bilirrubina no soro. A colestase provoca prurido, e em alguns casos pode surgir diarreia com esteatorréia. Outro achado é o sinal de Courvoisier-Terrier que aparece em decorrência da compressão do colédoco, aumentando a vesícula biliar.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Goldman, L.; Ausiello, D. Cecil Medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. v.1.
Martinelli, A. L. C. Icterícia. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 246-252, jul./dez. 2004.
Pompeu, C. M. R. Estudo de síndromes - icterícia. Medicina UFC. Setembro 2011.
Porto, C. C. Semiologia médica. 6 ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Amanda Baião e Ana Elisa Kadri Castilho – Acadêmicas de medicina da Universidade Federal de Rondônia (UNIR) e Monitoras da disciplina de Semiologia.
Dra. Flávia Fernandes – Docente do Departamento de Medicina da UNIR e responsável pela disciplina de Semiologia.
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